Hiperkapnija Un Hipoksēmija - Kādas Ir Atšķirības? Sekas Un ārstēšana

Satura rādītājs:

Video: Hiperkapnija Un Hipoksēmija - Kādas Ir Atšķirības? Sekas Un ārstēšana

Video: Hiperkapnija Un Hipoksēmija - Kādas Ir Atšķirības? Sekas Un ārstēšana
Video: Elpošanas sistēma, tās problēmas un risinājumi (Indra Šmite, Vineta Vanaga, Velga Dundure)Coral Club 2024, Aprīlis
Hiperkapnija Un Hipoksēmija - Kādas Ir Atšķirības? Sekas Un ārstēšana
Hiperkapnija Un Hipoksēmija - Kādas Ir Atšķirības? Sekas Un ārstēšana
Anonim

Hiperkapnija un hipoksēmija - sekas un ārstēšana

Hiperkapnija un hipoksēmija
Hiperkapnija un hipoksēmija

Hipoksēmija ir skābekļa līmeņa pazemināšanās asinīs. Hiperkapnija ir oglekļa dioksīda uzkrāšanās asinīs. Abi šie apstākļi attīstās ar nosacījumu, ka ieelpotajā gaisā ir nepietiekams skābekļa daudzums. Ja tā līmenis netiek atjaunots normālā stāvoklī, hipoksēmija un hiperkapnija provocēs hipoksiju. Tieši šie divi apstākļi tiek uzskatīti par galvenajiem simptomiem, kas norāda uz elpošanas mazspējas attīstību.

Akūtā formā elpošanas mazspēja var būt hiperkapniska un hipoksēmiska. Pirmajā gadījumā elpošanas mazspēja attīstās, palielinoties oglekļa dioksīda līmenim asinīs, un otrajā gadījumā nepietiekama skābekļa piegāde asinīm noved pie tā. Bieži vien cilvēkam ar akūtu elpošanas mazspēju tiek novērota gan hiperkapnija, gan hipoksēmija, taču ārstam ir svarīgi noteikt, kurš stāvoklis dominē, jo no tā ir atkarīga pacienta ārstēšanas taktika.

Saturs:

  • Hiperkapnijas un hipoksēmijas patoģenēze
  • Ķermeņa skābekļa bada cēloņi
  • Hiperkapnijas cēloņi un simptomi
  • Hipoksēmijas cēloņi un simptomi
  • Hiperkapnijas un hipoksēmijas ārstēšana: kāda ir atšķirība?

Hiperkapnijas un hipoksēmijas patoģenēze

Tātad, ja palielinās oglekļa dioksīda līmenis asinīs, tad cilvēkam tiek diagnosticēta hiperkapnija. Samazinoties skābekļa saturam asinīs, viņi runā par hipoksēmiju.

Skābeklis, kas iekļūst plaušās kopā ar ieelpoto gaisu, ar eritrocītu palīdzību ar asinīm tiek pārvadāts caur ķermeni, saistoties ar hemoglobīnu. Hemoglobīnu, kas pārnes skābekli uz audiem, sauc par oksihemoglobīnu. Sasniedzot galamērķi, oksihemoglobīns atsakās no skābekļa, pēc tam tas kļūst par dezoksihemoglobīnu, kas var no jauna piesaistīt skābekli vai oglekļa dioksīdu, vai ūdeni. Tomēr parasti audos, kur hemoglobīns piegādāja skābekli, oglekļa dioksīds to jau gaida. Tas to paņem un izved no audiem plaušās, kas izelpas laikā atbrīvo ķermeni no oglekļa dioksīda. Hemoglobīnu, kas satur oglekļa dioksīdu, sauc par karbohemoglobīnu.

Hiperkapnijas patoģenēze
Hiperkapnijas patoģenēze

Ja mēs aplūkosim šo procesu diagrammas formā, tas izskatīsies šādi:

  • Hb sarkanajās asins šūnās + O2 no gaisa = HbO2 (šī reakcija notiek plaušās, no kurām audiem tiek nosūtīts ar skābekli bagāts hemoglobīns).
  • HbO2> Hb + O2, savukārt oksihemoglobīns audiem nodrošina skābekli.
  • Hb + CO2 (deoksihemoglobīns no audiem paņem oglekļa dioksīdu) = HbCO2 (šis karohemoglobīns tiek nosūtīts atpakaļ uz plaušām, lai atbrīvotos no oglekļa dioksīda).
  • HbCO2 no audiem plaušās sadalās Hb un CO2. Šajā gadījumā CO2 tiek noņemts, un Hb paņem jaunu O2 molekulu, lai atkal piegādātu skābekli audiem.
  • Cikls atkārtojas vēlreiz.

Šajā formulā:

  • Hb - hemoglobīns.
  • HbO2 ir nestabils oksihemoglobīns.
  • O2 ir skābeklis.
  • CO2 ir oglekļa dioksīds.
  • HbO2 ir nestabils karbohemoglobīns.

Šāda skābekļa un oglekļa dioksīda apmaiņas reakcija notiek ar nosacījumu, ka cilvēks elpo tīru gaisu, šajā gadījumā audi nepiedzīvo skābekļa badu. Tomēr ir zināms, ka pazemināts hemoglobīns var piesaistīt sev jebkuru molekulu, jo tam nav spēcīgu saišu. Vienkārši sakot, viņš piestiprina jebkuru komponentu, kas viņam rodas. Ja plaušās ir maz skābekļa molekulu, tad hemoglobīns uzņems oglekļa dioksīda molekulas un kopā ar arteriālajām asinīm tās nosūtīs uz audiem. Tā rezultātā cilvēkam rodas hipoksija, tas ir, skābekļa bads.

Patoģenēze
Patoģenēze

Hipoksija, hipoksēmija un hiperkapnija ir trīs simptomi, kas raksturīgi akūtai elpošanas mazspējai.

Ķermeņa skābekļa bada cēloņi

Daudzi faktori var izraisīt hipoksiju.

Tomēr atkarībā no tā izcelsmes rakstura ir divu veidu hipoksiskas reakcijas:

Eksogēna hipoksija. Šajā gadījumā hipoksija attīstās tāpēc, ka skābekļa līmenis ieelpotajā gaisā kļūst zems. Tāpēc cilvēka asinis nav piesātinātas ar O2, kas izraisa audu badu. Eksogēna hipoksija attīstās cilvēkiem, kuri lido lielā augstumā, klinšu kāpējiem, kalnu kāpējiem, zemūdens nirējiem. Arī eksogēna hipoksija attīstās jebkurai personai, kas ieelpo gaisu ar kaitīgiem piemaisījumiem.

Ķermeņa skābekļa bada cēloņi
Ķermeņa skābekļa bada cēloņi
  • Hipoksija, kas attīstās uz dažādu elpošanas vai asinsrites sistēmas patoloģiju fona.

Šāda hipoksija ir sadalīta 4 pasugās:

  • Elpošanas hipoksija, kas izpaužas kā ārējās elpošanas funkcijas pārkāpšana. Tajā pašā laikā reālais alveolu ventilācijas apjoms laika vienībā ir mazāks nekā ķermenim nepieciešamais. Elpošanas ceļu hipoksiju izraisa krūškurvja ievainojumi, traucēta elpceļu caurlaidība, plaušu audu darba virsmas samazināšanās, elpošanas centra inhibīcija (uz zāļu lietošanas fona, ar plaušu tūsku, ar plaušu audu iekaisumu). Elpošanas hipoksija var būt tādu slimību sekas kā pneimonija, emfizēma, pneimoskleroze, hroniska obstruktīva plaušu slimība. Tas spēj attīstīties arī uz ķermeņa saindēšanās ar toksiskām vielām fona.
  • Hipoksijas asinsrites forma, kas attīstās asinsrites sistēmas akūtas vai hroniskas nepietiekamības fona apstākļos. Šādus traucējumus var izraisīt iedzimti sirds defekti, piemēram, atvērts ovāls logs.
  • Audu hipoksija attīstās ar saindēšanos. Šajā gadījumā audi vienkārši atsakās pieņemt ar asinīm piegādāto skābekli.

  • Asins hipoksija, kas attīstās uz eritrocītu vai hemoglobīna līmeņa pazemināšanās fona asinīs. Visbiežākais cēlonis ir anēmija, kas ir akūta asins zuduma vai citu patoloģisku stāvokļu sekas.

Simptomi, piemēram, ādas cianoze, tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās, krampji un ģībonis, liecina par smagu hipoksiju. Ar smagu hipoksiju pacienta sirds mazspējas simptomi strauji palielinās. Ja cietušajam netiek sniegta ārkārtas palīdzība, viņš nomirs.

Hiperkapnijas cēloņi un simptomi

Hiperkapnijas cēloņi un simptomi
Hiperkapnijas cēloņi un simptomi

Ar hiperkapniju oglekļa dioksīds uzkrājas ķermeņa audos un asinīs. Šādas PaCO2 uzkrāšanās rādītājs. Šī indikatora līmenis nedrīkst pārsniegt 45 mm. rt. Art.

Hiperkapniju var izraisīt:

  • Traucēta plaušu ventilācija uz elpceļu obstrukcijas fona. Dažreiz cilvēks apzināti elpo mazāk dziļi, piemēram, ja elpošanas laikā rodas sāpes (ar krūškurvja traumu, peritoneālo orgānu operāciju laikā utt.).
  • Elpošanas centra darbības traucējumi, kas ietekmē elpošanas funkcijas regulēšanu. Tas var notikt ar smadzeņu traumu, ar tās postošajiem bojājumiem un saindēšanos ar zālēm.
  • Vājš krūšu muskuļa tonuss, kas notiek dažādos patoloģiskos apstākļos.

Tātad galvenās patoloģijas, kas var izraisīt hiperkapniju, ir:

  • Acidoze.
  • Hroniska obstruktīva plaušu slimība.
  • Ateroskleroze.
  • Elpošanas sistēmas infekcijas slimības.

Arī personas profesionālās darbības īpatnības var izraisīt hiperkapniju. Tātad no tā bieži cieš maiznieki, ūdenslīdēji, tērauda ražotāji. Nelabvēlīga vides situācija apkārtnē, kur dzīvo cilvēks, tabakas dūmu ieelpošana un ilgs laiks, kas pavadīts nevēdinātās telpās, var izraisīt pārmērīgu oglekļa dioksīda uzkrāšanos audos un asinīs.

Šie simptomi norāda uz hiperkapniju:

  • Paaugstināta sirdsdarbība.
  • Aizmigšanas grūtības. Dienas miegainība.
  • Reibonis, galvassāpes.
  • Palielināts intrakraniālais spiediens, līdz pat smadzeņu tūskai.
  • Palielināts asinsspiediens.
  • Aizdusa.
  • Sāpīgas sajūtas krūtīs.
Hiperkapnijas cēloņi un simptomi
Hiperkapnijas cēloņi un simptomi

Ja oglekļa dioksīda līmenis asinīs ievērojami pārsniedz pieļaujamās normas robežas, tad var attīstīties hiperkapniska koma. Tas ir bīstami ar sirds apstāšanos un elpošanas mazspēju.

Hipoksēmijas cēloņi un simptomi

Hipoksēmijas cēloņi un simptomi
Hipoksēmijas cēloņi un simptomi

Hipoksēmija attīstās, ja artēriju asinis nav piesātinātas ar skābekli plaušās. Skābekļa līmeni asinīs norāda tāds rādītājs kā PaO2. Tās normālais līmenis ir 80 mm. rt. Art., Bet ne mazāk.

Hipoksēmijas cēloņi:

  • Alveolārā hipoventilācija, kas visbiežāk attīstās, ja gaisā nav pietiekami daudz skābekļa. Tomēr arī citi iemesli var novest pie tā.
  • Ventilācijas un perfūzijas savienojumu pārkāpumi, kas tiek novēroti dažādu plaušu slimību gadījumā.
  • Manevrēšana no labās uz kreiso, kad venozās asinis nonāk kreisajā ātrijā, apejot plaušas. Šī stāvokļa cēlonis bieži ir viens vai otrs sirds defekts.
  • Difūzijas traucējumi alveolārā-kapilārā membrānā.

Ventilācijas-perfūzijas savienojumu pārtraukšanas cēloņi plaušās un alveolārās-kapilārās membrānas difūzijas spēja

Gāzes apmaiņu plaušās nodrošina plaušu ventilācija un asins plūsma nelielā lokā. Bet perfūzija un ventilācija notiek dažādās proporcijās. Tādējādi dažas plaušu daļas ir labāk vēdinātas, bet netiek piegādātas ar asinīm. Dažās jomās, gluži pretēji, aktīvi nonāk asinis, bet ventilācijas nav, piemēram, tas tiek novērots plaušu virsotnes alveolos. Ja ir daudz šādu zonu, kas piedalās gāzu apmaiņā, bet nav pietiekami mazgātas ar asinīm, tas vispirms nozīmē hipoksēmiju un pēc tam hiperkapniju. Šādas attiecības sauc par ventilācijas un perfūzijas attiecībām.

Šīs attiecības pārkāpumu var novērot šādos gadījumos:

  • Plaušu hipertensija.
  • Pēkšņs asiņu zudums lielos apjomos.
  • Dažādas izcelsmes šoks.
  • DIC sindroms ar nelielu asins recekļu veidošanos asinsritē.
  • Plaušu embolija.
  • Vaskulīts.

Alveolārās-kapilārās membrānas izkliedētā spēja var palielināties un samazināties, atkarībā no īpašajiem apstākļiem. Piemēram, kāda ir kompensācijas-adaptācijas mehānismu intensitāte konkrētā cilvēkā fizisko aktivitāšu laikā, mainoties ķermeņa stāvoklim utt. Alveolārās-kapilārās membrānas izkliedētā spēja cilvēkiem pēc 20 gadiem sāk samazināties, kas ir fizioloģiska norma katram cilvēkam. Tās ievērojamais samazinājums tiek novērots elpošanas sistēmas patoloģijās, piemēram, ar pneimoniju, ar emfizēmu vai obstruktīvu plaušu slimību. Tas viss kļūst par hipoksēmijas, hiperkapnijas un hipoksijas attīstības priekšnoteikumiem.

Hipoksēmijas pazīmes

Hipoksēmijas pazīmes
Hipoksēmijas pazīmes

Hipoksēmija var attīstīties ātri vai pakāpeniski.

Tās simptomi ir:

  • Ādas cianoze. Jo intensīvāks tas ir, jo zemāks skābekļa līmenis asinīs. Ja hipoksēmija ir vāja, tad ādas cianoze neveidojas, vienkārši cilvēks izskatās bālāks nekā parasti.
  • Tahikardija jeb sirdsklauves ir kompensējošs mehānisms organismā, kas šādā veidā mēģina kompensēt skābekļa trūkumu.
  • Asinsspiediena pazemināšanās.
  • Ģībonis, kas attīstās, samazinoties PaO2 indeksam līdz 30 mm. rt. Art.

Nepietiekams skābekļa saturs asinīs izraisa hroniska noguruma sindroma attīstību, atmiņas un uzmanības pasliktināšanos, miega traucējumus, nakts krākšanu utt.

Hiperkapnijas un hipoksēmijas ārstēšana: kāda ir atšķirība?

Šiem diviem apstākļiem ir ciešas attiecības, tikai speciālists var diagnosticēt viena vai otra patoloģiska procesa izplatību. Lai to izdarītu, viņam būs jāveic asins gāzu pārbaude.

Terapijas vispārējie principi ir:

  • Skābekļa terapija, tas ir, skābekļa padeve caur elpošanas traktu. Tās devu izvēlas individuāli.
  • Veicot mākslīgo ventilāciju. Šī procedūra ir indicēta smagos apstākļos, kad persona ir bezsamaņā vai atrodas komā.
  • Antibakteriālas ārstēšanas veikšana, zāļu izrakstīšana, kas veicina bronhu paplašināšanos, diurētisko līdzekļu un mukolītisko līdzekļu izrakstīšana.
  • Ja pacienta stāvoklis ir apmierinošs, tad viņam var parādīt krūšu kurvja masāžu, ārstnieciskos vingrinājumus.

Obligāti jābalstās uz cēloni, kas izraisīja hiperkapniju vai hipoksēmiju. Tas ir vienīgais veids, kā atrast patiesi efektīvu terapiju un mazināt šo apstākļu negatīvo ietekmi uz ķermeni.

Image
Image

Raksta autore: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeits

Izglītība: No 2010. līdz 2016. gadam Elektrostalas pilsētas centrālās medicīniski sanitārās vienības Nr. 21 terapeitiskās slimnīcas praktizētājs. Kopš 2016. gada viņa strādā 3. diagnostikas centrā.

Ieteicams:

Interesanti raksti
Smadzeņu Un Muguras Smadzeņu Nekroze
Lasīt Vairāk

Smadzeņu Un Muguras Smadzeņu Nekroze

Smadzeņu nekrozeNekrozes attīstība ir sadalīta četros posmos. Pirmais posms ir raksturīgs paranekrozei - atgriezeniskām izmaiņām. Otrajā posmā veidojas neatgriezeniskas distrofiskas izmaiņas - nekrobioze. Trešais posms ietver mirušā substrāta sadalīšanos - autolīzi. Ceturtajā posmā ti

Ekstremitāšu Nekroze - Kājas, Pēdas Un Pirksta Nekroze
Lasīt Vairāk

Ekstremitāšu Nekroze - Kājas, Pēdas Un Pirksta Nekroze

Kājas, pēdas un pirksta nekrozeKāju nekrozeNekroze ir destruktīvs process. To raksturo pietūkums, olbaltumvielu molekulas formas zudums (denaturācija), citoplazmas olbaltumvielu sabiezēšana, šūnu organoīdu iznīcināšana. Šādu izmaiņu rezultātā šūna mirst. Saskaņā ar etioloģij

Sausa Nekroze
Lasīt Vairāk

Sausa Nekroze

Sausa nekrozeNekrozes ārstēšanas metožu izvēle lielā mērā ir atkarīga no to veida. Tātad, sausa (koagulatīva) nekroze vai sausa gangrēna parasti neprogresē, bet aprobežojas ar kādu ķermeņa vai orgāna zonu. Sausai nekrozei raksturīga pakāpeniska mirušo audu žāvēšana, demarkācijas līnijas veidošanās, kas skaidri atdala mirušos audus no dzīvotspējīgiem audiem.Raksturīgs ir arī nekrotisko a