Eksogēns Alerģisks Alveolīts - Klīniskās Vadlīnijas, Vispārīga Informācija

2024 Autors: Josephine Shorter | [email protected]. Pēdējoreiz modificēts: 2023-12-16 21:46

Eksogēns alerģisks alveolīts: etioloģija, patoģenēze, ārstēšana

Eksogēnu alerģisku alveolītu sauc arī par paaugstinātas jutības pneimonītu. Slimības saīsinājums ir EAA. Šis termins atspoguļo veselu slimību grupu, kas ietekmē plaušu intersticiju, tas ir, orgānu saistaudus. Iekaisums ir koncentrēts plaušu parenhīmā un mazos elpceļos. Tas notiek, kad dažādi antigēni (sēnītes, baktērijas, dzīvnieku olbaltumvielas, ķīmiskas vielas) iekļūst tajos no ārpuses.

Pirmo reizi eksogēnu alerģisku alveolītu J. Kempbels aprakstīja 1932. gadā. Viņš to identificēja 5 lauksaimniekiem, kuri pēc darba ar sienu cieta no ARVI simptomiem. Turklāt šis siens bija slapjš un saturēja pelējuma sporas. Tādēļ šo slimības formu sāka saukt par "lauksaimnieka plaušām".

Nākotnē bija iespējams noteikt, ka eksogēna tipa alerģisko alveolītu var izraisīt citi iemesli. Jo īpaši 1965. gadā C. Reed un viņas kolēģi atklāja līdzīgus simptomus trim pacientiem, kuri nodarbojās ar baložu audzēšanu. Viņi sāka saukt šo alveolītu par "putnu mīļotāja plaušām".

Pēdējo gadu statistika liecina, ka slimība ir diezgan plaši izplatīta cilvēku vidū, kuri savas profesionālās darbības dēļ mijiedarbojas ar putnu spalvām un dūnām, kā arī ar barības maisījumu. Eksogēnu alerģisku alveolītu diagnosticēs 42 no 100 000 iedzīvotāju. Tajā pašā laikā nav iespējams precīzi paredzēt, kurai personai, kurai ir alerģija pret dūnām vai spalvām, attīstīsies alveolīts.

Kā liecina prakse, no 5 līdz 15% cilvēku, kuri ir mijiedarbojušies ar lielu alergēnu koncentrāciju, attīstīsies pneimonīts. Alveolīta izplatība cilvēkiem, kuri strādā ar nelielu sensibilizējošu vielu koncentrāciju, līdz šim nav zināma. Tomēr šī problēma ir diezgan akūta, jo nozare katru gadu attīstās arvien intensīvāk, kas nozīmē, ka šādās aktivitātēs iesaistās arvien vairāk cilvēku.

Saturs:

• Etioloģija
• Eksogēnā alerģiskā alveolīta patoģenēze
• EAA histoloģiskais attēls
• Eksogēnā alerģiskā alveolīta simptomi
• Eksogēnā alerģiskā alveolīta diagnostika
• Ārstēšana ar eksogēnu alerģisku alveolītu
• Prognoze un profilakse

Etioloģija

Alerģisks alveolīts attīstās alergēna ieelpošanas dēļ, kas kopā ar gaisu nonāk plaušās. Kā alergēns var darboties dažādas vielas. Šajā ziņā agresīvākie alergēni ir sēnīšu sporas no puvuša siena, kļavas mizas, cukurniedrēm utt.

Tāpat neatlaidiet augu ziedputekšņus, olbaltumvielu savienojumus, mājas putekļus. Daži medikamenti, piemēram, antibiotikas vai nitrofurāna atvasinājumi, var izraisīt alerģisku alveolītu pat bez iepriekšējas ieelpošanas un pēc iekļūšanas organismā citos veidos.

Svarīgs ir ne tikai fakts, ka alergēni nonāk elpošanas traktā, bet arī to koncentrācija un lielums. Ja daļiņas nepārsniedz 5 mikronus, tām nebūs grūti sasniegt alveolus un izraisīt tajos paaugstinātas jutības reakciju.

Tā kā alergēni, kas izraisa EAA, visbiežāk ir saistīti ar personas profesionālo darbību, alveolīta veidi ir nosaukti dažādām profesijām:

• Zemnieka plaušas. Antigēni ir sastopami pelējuma sienā, starp tiem: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Putnu mīļotāju plaušas. Alergēni atrodas izkārnījumos un putnu blaugznās. Tie ir putnu sūkalu proteīni.
• Bagassosis. Alergēns ir cukurniedres, proti, Mycropolysporal faeni un Thermoactinomycas sacchari.
• Sēņu audzētāju plaušas. Komposts kļūst par alergēnu avotu, savukārt Mycropolysporal faeni un Thermoactinomycas vulgaris darbojas kā antigēni.
• Personu, kas lieto gaisa kondicionierus, plaušas. Gaisa mitrinātāji, sildītāji un gaisa kondicionieri ir antigēnu izplatīšanās avots. Sensibilizāciju provocē tādi patogēni kā: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Sēnes.
• Suberose. Korķa koka miza kļūst par alergēnu avotu, un Penicillum frequencyans darbojas kā pats alergēns.
• Iesala alus darītāja plaušas. Antigēnu avots ir sapelējuši mieži, un pats alergēns ir Aspergillus clavatus.

• Siera ražotāju slimība. Antigēnu avots ir siers un pelējuma daļiņas, un pats antigēns ir Penicillum cseii.
• Sequoise. Alerģēni ir atrodami sekvojas koksnes putekļos. Tos attēlo Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Mazgāšanas līdzekļu ražotāju plaušas. Alergēns ir atrodams fermentos un mazgāšanas līdzekļos. To pārstāv Bacillus subtitus.
• Laboratorijas asistentu plaušas. Alergēnu avoti ir blaugznas un grauzēju urīns, un pašus alergēnus pārstāv viņu urīna olbaltumvielas.
• Hipofīzes plaušu šņaukšanas pulveris. Antigēnu attēlo cūkgaļas un liellopu olbaltumvielas, kas atrodas hipofīzes pulverī.
• Plastmasas rūpniecībā nodarbināto plaušas. Diizocianāti kļūst par sensibilizācijas avotu. Alergēni ir: toluoldiizocianāts, difenilmetāna diizocianāts.
• Vasaras pneimonīts. Slimība attīstās putekļu norīšanas dēļ no mitrām dzīves telpām elpošanas traktā. Japānā patoloģija ir izplatīta. Trichosporon cutaneum kļūst par alergēnu avotu.

No uzskaitītajiem alergēniem eksogēnā alerģiskā alveolīta attīstības ziņā īpaša nozīme ir termofīliem aktinomicetiem un putnu antigēniem. Teritorijās ar augstu lauksaimniecības attīstību tieši aktinomicīti ieņem vadošās pozīcijas EAA sastopamības ziņā. Tos attēlo baktērijas, kuru izmērs nepārsniedz 1 mikronu. Šādu mikroorganismu atšķirīgā iezīme ir tā, ka tiem piemīt ne tikai mikrobu, bet arī sēņu īpašības. Daudzi termofīlie aktinomicīti atrodas augsnē, kompostā un ūdenī. Viņi dzīvo arī gaisa kondicionieros.

Šādas termofīlo aktinomicītu šķirnes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum izraisa eksogēna alerģiska alveolīta attīstību.

Visi uzskaitītie cilvēkiem patogēnās floras pārstāvji sāk aktīvi vairoties 50-60 ° C temperatūrā. Tieši šādos apstākļos tiek uzsākti organiskās sabrukšanas procesi. Līdzīga temperatūra tiek uzturēta apkures sistēmās. Actinomycetes spēj izraisīt bagassozi (plaušu slimība cilvēkiem, kuri strādā ar cukurniedrēm), izraisīt slimību, ko sauc par "lauksaimnieka plaušām", "sēņotāju (sēņu audzētāju) plaušām" utt. Visi no tiem ir uzskaitīti iepriekš.

Antigēni, kas ietekmē cilvēku, mijiedarbojoties ar putniem, ir seruma olbaltumvielas. Tie ir albumīns un gamma globulīni. Tās ir putnu izkārnījumos, izdalījumos no baložu, papagaiļu, kanārijputniņu utt.

Cilvēki, kas rūpējas par putniem, tiek pakļauti alveolīta iedarbībai, ilgstoši un regulāri pakļaujot dzīvniekus. Liellopu, kā arī cūku olbaltumvielas spēj izraisīt šo slimību.

Visaktīvākais sēnīšu antigēns ir Aspergillus spp. Dažādas šī mikroorganisma sugas var izraisīt suberozi, iesala alus vai siera ražotāja plaušas.

Velti tiek uzskatīts, ka, dzīvojot pilsētā un nedarbojoties ar lauksaimniecību, cilvēks nevar saslimt ar eksogēnu alerģisku alveolītu. Faktiski Aspergillus fumigatus plaukst mitrās telpās, kuras reti vēdina. Ja temperatūra tajos ir augsta, tad mikroorganismi sāk strauji vairoties.

Alerģiskā alveolīta attīstības risks ir arī cilvēkiem, kuru profesionālā darbība ir saistīta ar reaktogēniem ķīmiskajiem savienojumiem, piemēram, ar plastmasu, ar sveķiem, krāsām, poliuretānu. Ftalskābes anhidrīds un diizocianāts tiek uzskatīti par īpaši bīstamiem.

Atkarībā no valsts tiek izsekota šāda dažāda veida alerģiskā alveolīta izplatība:

• Budgerigar plaušas visbiežāk tiek diagnosticētas Lielbritānijā.
• Plaušas gaisa kondicionieriem un mitrinātājiem Amerikā.
• 75% gadījumu japāņu valodā tiek diagnosticēts vasaras tipa alveolīts, ko izraisa Trichosporon cutaneun sēnīšu sezonāla reprodukcija.
• Maskavā un pilsētās ar lieliem rūpniecības uzņēmumiem visbiežāk tiek identificēti pacienti ar reakciju uz putnu un sēnīšu antigēniem.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta patoģenēze

Cilvēka elpošanas sistēma regulāri sastopas ar putekļu daļiņām. Turklāt tas attiecas gan uz organiskiem, gan neorganiskiem piesārņotājiem. Ir noskaidrots, ka viena veida antigēni var izraisīt dažādu patoloģiju attīstību. Dažiem cilvēkiem attīstās bronhiālā astma, bet citiem - hronisks rinīts. Ir arī cilvēki, kuriem ir alerģiska dermatoze, tas ir, ādas bojājumi. Mēs nedrīkstam aizmirst par alerģisku konjunktivītu. Dabiski, ka eksogēnais alveolīts nav pēdējais uzskaitīto patoloģiju sarakstā. Kāda veida slimība attīstās konkrētam cilvēkam, ir atkarīgs no iedarbības stipruma, no alergēna veida, ķermeņa imūnsistēmas stāvokļa un citiem faktoriem.

Lai pacientam varētu izpausties eksogēns alerģisks alveolīts, nepieciešama vairāku faktoru kombinācija:

• Pietiekama gaisa alergēnu deva.
• To ilgtermiņa ietekme uz elpošanas sistēmu.
• Noteikts patoloģisko daļiņu lielums, kas ir 5 mikroni. Retāk slimība attīstās, kad elpošanas sistēmā nonāk lieli antigēni. Šajā gadījumā viņiem vajadzētu apmesties proksimālajos bronhos.

Lielākā daļa cilvēku, kuri saskaras ar šādiem alergēniem, necieš no EAA. Tāpēc zinātnieki uzskata, ka vairākiem faktoriem vajadzētu vienlaikus iedarboties uz cilvēka ķermeni. Tie nav pietiekami izpētīti, taču pastāv pieņēmums, ka ģenētikai un imunitātes stāvoklim ir nozīme.

Eksogēnu alerģisku alveolītu pamatoti dēvē par imunopatoloģiskām slimībām, kuru neapšaubāms attīstības cēlonis ir 3. un 4. tipa alerģiskas reakcijas. Nevajadzētu ignorēt arī neimūno iekaisumu.

Trešais imunoloģisko reakciju veids ir īpaši svarīgs patoloģijas attīstības sākumposmā. Imūnkompleksu veidošanās notiek tieši plaušu intersticijā, kad patoloģiskais antigēns mijiedarbojas ar IgG klases antivielām. Imūnkompleksu veidošanās noved pie tā, ka tiek bojāti alveoli un intersticijs, palielinās to barojošo trauku caurlaidība.

Izveidotie imūnkompleksi liek komplementa sistēmai un aktivizēt alveolāros makrofāgus. Tā rezultātā izdalās toksiski un pretiekaisuma līdzekļi, hidrolītiski fermenti, citokīni (audzēja nekrozes faktors - TNF-a un interleikīns-1). Tas viss izraisa iekaisuma reakciju vietējā līmenī.

Pēc tam starpposma šūnas un matricas sastāvdaļas sāk nomirt, un iekaisums kļūst intensīvāks. Monocīti un limfocīti tiek piegādāti bojājuma vietai ievērojamā daudzumā. Tie nodrošina aizkavēta tipa paaugstinātas jutības reakciju uzturēšanu.

Fakti, kas apstiprina, ka ar eksogēnu alerģisku alveolītu ir svarīgas imūnkompleksas reakcijas:

• Pēc mijiedarbības ar antigēnu iekaisums attīstās ātri, 4-8 stundu laikā.
• Veicot eksudāta mazgāšanu no bronhiem un alveolām, kā arī asins seruma daļā, tiek konstatēta augsta IgG antivielu koncentrācija.
• Histoloģijai ņemtajos plaušu audos imūnglobulīns, paši komplementa komponenti un antigēni ir atrodami pacientiem ar akūtu slimības formu. Visas šīs vielas ir imūnkompleksi.
• Veicot ādas testus, izmantojot augsti attīrītus antigēnus, kas ir patoloģiski konkrētam pacientam, attīstās klasiska Arthus tipa reakcija.
• Pēc provokatīvu testu veikšanas ar patogēnu ieelpošanu pacientiem palielinās neitrofilo leikocītu skaits bronhoalveolārajā mazgāšanas šķidrumā.

4. tipa imūnās atbildes ietver aizkavētu CD + T šūnu paaugstinātu jutību un CD8 + T šūnu citotoksicitāti. Pēc antigēnu iekļūšanas elpošanas sistēmā kavētas reakcijas attīstās 1-2 dienu laikā. Imūnkompleksu bojājumu rezultātā izdalās citokīni. Tie savukārt liek leikocītiem un plaušu audu endotēlijam uz virsmas izteikt lipīgās molekulas. Uz tiem reaģē monocīti un citi limfocīti, kas aktīvi nonāk iekaisuma reakcijas vietā.

Šajā gadījumā gamma interferons aktivizē makrofāgus, kas ražo CD4 + limfocītus. Tas ir kavētās reakcijas pazīme, kas, pateicoties makrofāgiem, ilgst ilgu laiku. Tā rezultātā pacientam rodas granulomas, kolagēns sāk izdalīties pārmērīgi (fibroblastus aktivizē augšanas šūnas) un attīstās intersticiāla fibroze.

Fakti, kas apstiprina, ka ar eksogēnu alerģisku alveolītu ir svarīgi aizkavētas 4. tipa imunoloģiskās reakcijas:

• T-limfocīti ir atrodami asins atmiņā. Tie atrodas pacientu plaušu audos.
• Pacientiem ar akūtu un subakūtu eksogēnu alerģisku alveolītu tiek konstatētas granulomas, infiltrāti ar limfocītu un monocītu uzkrāšanos, kā arī intersticiāla fibroze.
• Eksperimenti ar laboratorijas dzīvniekiem ar EAA ļāva noteikt, ka slimības indukcijai ir nepieciešami CD4 + T-limfocīti.

EAA histoloģiskais attēls

Vairumā gadījumu pacientiem ar eksogēnu alerģisku alveolītu granulomas tiek atrastas bez sarecējušas plāksnes. Tie tiek atklāti 79-90% pacientu.

Lai nesajauktu granulomas, kas attīstās ar EAA un sarkoidozi, jums jāpievērš uzmanība šādām atšķirībām:

• Izmantojot EAA, granulomas ir mazākas.
• Granulomām nav skaidru robežu.
• Granulomās ir vairāk limfocītu.
• EAA alveolārās sienas ir sabiezējušas, tām ir limfocītu infiltrāti.

Pēc kontakta ar antigēnu izslēgšanas granulomas pašas izzūd sešu mēnešu laikā.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta gadījumā iekaisuma procesu izraisa limfocīti, monocīti, makrofāgi un plazmas šūnas. Putojošie alveolārie makrofāgi uzkrājas pašos alveolos, bet limfocīti - intersticijā. Kad slimība ir tikko sākusi attīstīties, pacientiem ir olbaltumvielu un fibrinozs izsvīdums, kas atrodas alveolu iekšpusē. Tāpat pacientiem tiek diagnosticēts bronhiolīts, limfātiskie folikuli, peribronhiālie iekaisuma infiltrāti, kas koncentrējas mazajos elpceļos.

Tātad slimību raksturo morfoloģisko izmaiņu triāde:

• Alveolīts.
• Granulomatoze.
• Bronhiolīts.

Lai gan dažreiz viena no pazīmēm var atmest. Retos gadījumos ar eksogēnu alerģisku alveolītu pacientiem attīstās vaskulīts. Viņam pēc nāves tika diagnosticēts pacients, kā norādīts attiecīgajos dokumentos. Ar plaušu hipertensiju pacientiem rodas artēriju un arteriolu hipertrofija.

EAA hroniskā gaita noved pie fibrinozām izmaiņām, kas var būt dažādas intensitātes. Tomēr tie ir raksturīgi ne tikai eksogēnam alerģiskam alveolītam, bet arī citām hroniskām plaušu slimībām. Tāpēc to nevar saukt par patognomisku zīmi. Ar ilgstošu pašreizējo alveolītu pacientiem plaušu parenhīmā notiek tādas patoloģiskas izmaiņas kā šūnu plaušās.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta simptomi

Slimība attīstās visbiežāk cilvēkiem, kuriem nav nosliece uz alerģiskām reakcijām. Patoloģija izpaužas pēc ilgstošas mijiedarbības ar avotiem, antigēnu izplatīšanās.

Eksogēns alerģisks alveolīts var rasties 3 veidos:

Akūti simptomi

Akūtā slimības forma rodas pēc tam, kad elpošanas traktā nonāk liels daudzums antigēna. Tas var notikt gan mājās, gan darbā vai pat ārā.

Pēc 4-12 stundām cilvēka ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz augstam līmenim, attīstās drebuļi un palielinās vājums. Krūtī ir smagums, pacients sāk klepus, viņu vajā elpas trūkums. Ir sāpes locītavās un muskuļos. Krēpas klepus laikā neparādās bieži. Ja tas aiziet, tad tā ir maz, un tas galvenokārt sastāv no gļotām.

Vēl viens simptoms, kas raksturīgs akūtai EAA, ir galvassāpes, kas koncentrējas uz pieres.

Pārbaudes laikā ārsts atzīmē ādas cianozi. Klausoties plaušās, tiek dzirdamas krepitācijas un sēkšana.

Pēc 1-3 dienām slimības simptomi izzūd, bet pēc citas mijiedarbības ar alergēnu tie atkal palielinās. Vispārējs nespēks un letarģija kopā ar elpas trūkumu var cilvēku nomocīt vairākas nedēļas pēc slimības akūtās stadijas izzušanas.

Akūta slimības forma netiek bieži diagnosticēta. Tāpēc ārsti to sajauc ar SARS, ko provocē vīrusi vai mikoplazmas. Profesionāļiem jābūt piesardzīgiem pret lauksaimniekiem un jānošķir EAA simptomi un plaušu mikotoksikozes simptomi, kas attīstās, sēnīšu sporām nonākot plaušu audos. Pacientiem ar miotoksikozi plaušu rentgenogrāfija neatklāj nekādas patoloģiskas izmaiņas, un asins seruma daļā nav izgulsnējošu antivielu.

Subakūta tipa simptomi

Subakūtās slimības formas simptomi nav tik izteikti kā akūtā alveolīta formā. Šāds alveolīts attīstās ilgstošas antigēnu ieelpošanas dēļ. Visbiežāk tas notiek mājās. Tātad subakūtu iekaisumu vairumā gadījumu provocē rūpes par mājputniem.

Subakūtā eksogēnā alerģiskā alveolīta galvenās izpausmes ir:

• Elpas trūkums, kas pasliktinās pēc fiziskām aktivitātēm.
• Palielināts nogurums.
• Klepus, kas rada skaidras gļotas.
• Agrīnā patoloģijas attīstības stadijā ķermeņa temperatūra var paaugstināties.

Krepīts, klausoties plaušās, būs maigs.

Ir svarīgi atšķirt subakūtu EAA no sarkoidozes un citām plaušu intersticiālām slimībām.

Hroniski simptomi

Hroniska slimības forma attīstās cilvēkiem, kuri ilgstoši mijiedarbojas ar zemām antigēnu devām. Turklāt subakūts alveolīts, ja to neārstē, var kļūt hronisks.

Hronisku slimības gaitu norāda tādi simptomi kā:

• Aizdusa, kas laika gaitā saasinās, kas kļūst acīmredzama ar fizisku piepūli.
• Smags svara zudums, kas var sasniegt anoreksiju.

Slimība apdraud plaušu sirds slimību, intersticiālas fibrozes, sirds un elpošanas mazspējas attīstību. Tā kā hronisks eksogēns alerģisks alveolīts sāk attīstīties latenti un nesniedz izteiktus simptomus, tā diagnoze ir sarežģīta.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta diagnostika

Lai identificētu slimību, ir jāpaļaujas uz plaušu rentgena pārbaudi. Atkarībā no alveolīta attīstības pakāpes un tā formas radioloģiskās pazīmes atšķirsies.

Akūtā un subakūtā slimības forma noved pie lauku, piemēram, slīpēta stikla, caurspīdīguma samazināšanās un mezglveida acu tumšākas izplatīšanās. Mezgli nav lielāki par 3 mm. Tos var atrast visā plaušās.

Plaušu augšdaļa un to pamatdaļas nav pārklātas ar mezgliem. Ja cilvēks pārtrauc mijiedarboties ar antigēniem, tad pēc 1-1,5 mēnešiem slimības radioloģiskās pazīmes izzūd.

Ja slimībai ir hroniska gaita, tad rentgena attēlā ir redzamas lineāras ēnas ar skaidru kontūru, aptumšotas zonas, ko attēlo mezgliņi, izmaiņas intersticijā un plaušu lauku lieluma samazināšanās. Kad patoloģijai ir skriešanas gaita, šūnu plaušas tiek vizualizētas.

CT ir metode, kas ir daudz precīzāka nekā rentgenogrāfija. Pētījums atklāj EAA pazīmes, kas nav redzamas ar standarta radiogrāfiju.

Asins analīzi pacientiem ar EAA raksturo šādas izmaiņas:

• Leikocitoze līdz 12-15x10 ³ / ml. Retāk leikocītu līmenis sasniedz 20-30x10 ³ / ml.
• Leikocītu formula nobīdās pa kreisi.
• Eozinofilu līmeņa paaugstināšanās nenotiek, vai arī tā var nedaudz palielināties.
• ESR 31% pacientu palielinās līdz 20 mm / h, un 8% pacientu līdz 40 mm / h. Citiem pacientiem ESR paliek normas robežās.
• Pieaug lgM un lgG līmenis. Dažreiz notiek A klases imūnglobulīnu lēciens.
• Dažiem pacientiem tiek aktivizēts reimatoīdais faktors.
• Kopējā LDH līmenis paaugstinās. Ja tas notiek, tad var būt aizdomas par akūtu iekaisumu plaušu parenhīmā.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantotas Ouchterloni dubultdifūzijas, Ouchterloni mikrodifūzijas, pretimunoelektroforēzes un ELISA (ELISA) metodes. Tie ļauj identificēt specifiskas antivielas, kas izraisa antigēnus, kas izraisīja alerģiju.

Akūtā slimības fāzē gandrīz katra pacienta asinīs cirkulēs izgulsnējas antivielas. Kad alergēns pārtrauc mijiedarboties ar pacientu plaušu audiem, antivielu līmenis samazinās. Tomēr asins seruma daļā tie var būt ilgstoši (līdz 3 gadiem).

Ja slimība ir hroniska, antivielas netiek atklātas. Pastāv arī iespēja iegūt viltus pozitīvus rezultātus. Lauksaimniekiem bez alveolīta simptomiem tie tiek atklāti 9-22% gadījumu, bet putnu vērotājos - 51% gadījumu.

Pacientiem ar EAA izgulsnēto antivielu vērtībām nav nekādas saistības ar patoloģiskā procesa aktivitāti. Viņu līmeni var ietekmēt dažādi faktori. Tātad cilvēkiem, kas smēķē, tas tiks nenovērtēts. Tāpēc specifisku antivielu noteikšanu nevar uzskatīt par EAA pierādījumu. Tajā pašā laikā to neesamība asinīs neliecina, ka nav slimības. Tomēr nevajadzētu ignorēt antivielas, jo, ja ir atbilstošas klīniskās pazīmes, tās var stiprināt esošo pieņēmumu.

Plaušu difūzās kapacitātes samazināšanās tests ir indikatīvs, jo citas funkcionālās izmaiņas EAA ir raksturīgas cita veida patoloģijām, ko papildina plaušu intersticija bojājumi. Hipoksēmija pacientiem ar alerģisku alveolītu tiek novērota mierīgā stāvoklī un pastiprinās ar fizisku piepūli. Plaušu ventilācijas traucējumi notiek ierobežojošā veidā. Elpceļu hiperreaktivitātes pazīmes tiek diagnosticētas 10-25% pacientu.

Inhalācijas testi pirmo reizi tika izmantoti alerģiska alveolīta noteikšanai tālajā 1963. gadā. Aerosoli tika izgatavoti no putekļiem, kas ņemti no pelējuma siena. Viņi saasināja slimības simptomus pacientiem. Tajā pašā laikā ekstrakti, kas ņemti no "tīra siena", pacientiem neizraisīja šādu reakciju. Veseliem indivīdiem pat aerosoli ar pelējumu neizraisīja patoloģiskas pazīmes.

Provokatīvi testi pacientiem ar bronhiālo astmu neizraisa ātru imunoloģisko reakciju parādīšanos, neizraisa plaušu darbības traucējumus. Kamēr cilvēkiem ar pozitīvu imūnreakciju tie izraisa izmaiņas elpošanas sistēmas darbībā, ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, drebuļus, vājumu un aizdusu. Pēc 10-12 stundām šīs izpausmes izzūd pašas no sevis.

EAA diagnozi ir iespējams apstiprināt, neveicot provokatīvus testus, tāpēc tos mūsdienu medicīnas praksē neizmanto. Tos lieto tikai eksperti, kuriem jāapstiprina slimības cēlonis. Alternatīvi, pietiek ar pacienta novērošanu viņa parastajos apstākļos, piemēram, darbā vai mājās, kur ir saskare ar alergēnu.

Bronhoalveolārā skalošana (BAL) ļauj novērtēt alveolu un plaušu tālu daļu satura sastāvu. Diagnozi var apstiprināt, atklājot šūnu elementu pieckārtīgu pieaugumu, un 80% no tiem pārstāv limfocīti (galvenokārt T šūnas, proti, CD8 + limfocīti).

Imūnregulācijas indekss pacientiem tiek samazināts par mazāk nekā vienu. Ar sarkoidozi šis skaitlis ir 4-5 vienības. Tomēr, ja skalošana tika veikta pirmajās 3 dienās pēc akūtas alveolīta attīstības, tad neitrofilo leikocītu skaits palielināsies, un limfocitoze netiek novērota.

Turklāt skalošana ļauj desmitiem reižu noteikt mastu šūnu skaita pieaugumu. Šī tuklo šūnu koncentrācija pēc saskares ar alergēnu var saglabāties līdz 3 mēnešiem vai ilgāk. Šis rādītājs raksturo fibrīna ražošanas procesa aktivitāti. Ja slimībai ir subakūta gaita, tad skalošanā tiks atrastas plazmas šūnas.

Diferenciāldiagnoze

Slimības, no kurām jānošķir eksogēns alerģisks alveolīts:

• Alveolārais vēzis vai metastāzes plaušās. Ar vēža audzējiem nav saistības starp slimības simptomiem un saskari ar alergēniem. Patoloģija nepārtraukti progresē, ko raksturo smagas izpausmes. Asins seruma daļā neizdalās izgulsnējošās antivielas pret alergēniem. Informāciju var precizēt arī, izmantojot plaušu radiogrāfiju.
• Miliary tuberkuloze. Šajā slimībā nav arī attiecību ar alergēniem. Pašai infekcijai ir smaga gaita un ilgstoša attīstība. Seroloģiskās metodes ļauj noteikt antivielas pret tuberkulozes antigēnu, kamēr tās neparādās eksoalerģēniem. Neaizmirstiet par rentgena pārbaudi.
• Sarkoidoze Šī slimība nav saistīta ar personas profesionālo darbību. Ar to cieš ne tikai elpošanas sistēma, bet arī citas ķermeņa sistēmas. Krūškurvja melnie limfmezgli ir iekaisuši abās pusēs, ir vāja vai negatīva reakcija uz tuberkulīnu. Savukārt Kveima reakcija būs pozitīva. Sarkoidozi var apstiprināt ar histoloģisko izmeklēšanu.
• Cits fibrozējošs alveolīts. Ar tiem visbiežāk pacientiem attīstās vaskulīts, un saistaudu sistēmiski bojājumi ietekmē ne tikai plaušas, bet arī ķermeni kopumā. Ja diagnoze ir apšaubāma, tiek veikta plaušu biopsija ar turpmāku iegūtā materiāla histoloģisko izmeklēšanu.
• Pneimonija. Šī slimība attīstās pēc saaukstēšanās. Rentgena attēlā ir redzams tumšāks, kas parādās audu infiltrācijas dēļ.

SSK-10 eksogēno alerģisko alveolītu klasificē X klasē "Elpošanas sistēmas slimības".

Paskaidrojumi:

• J 55 Elpceļu slimība, ko izraisa specifiski putekļi.
• J 66.0 Bizinoze.
• J 66.1 Linu reperu slimība.
• J 66.2 Kanabioze.
• J 66.8 Elpošanas ceļu slimība citu noteiktu organisko putekļu dēļ.
• J 67 Paaugstināts jutīgums pneimonīts.
• J 67.0 Lauksaimnieka (lauksaimniecības strādnieka) plaušas.
• J 67.1 Bagassosis (no cukurniedru putekļiem)
• J 67.2 Putnkopja plaušas.
• J 67,3 Suberose
• J 67.4 Iesala plaušas.
• J 67.5 Sēņotāja plaušas.
• J 67.6 Kļavas mizas savācēja plaušas.
• J 67.8 Paaugstināts jutīgums no citiem organiskiem putekļiem.
• J 67.9 Paaugstināts jutīgums pneimonīts citu nenoteiktu organisko putekļu dēļ.

Diagnozi var formulēt šādi:

• Eksogēns alerģisks alveolīts (lauksaimnieka plaušas), akūta forma.
• Zāļu izraisīts alerģisks alveolīts, ko izraisa furazolidons, subakūta forma, ar elpošanas mazspēju.
• Eksogēns alerģisks alveolīts (putnkopju plaušas), hroniska forma. Hroniska plaušu sirds, hronisks bronhīts.

Ārstēšana ar eksogēnu alerģisku alveolītu

Lai tiktu galā ar slimību, ir pilnībā jānovērš pacienta un alergēna mijiedarbība. Cilvēkam darba laikā ir jāizmanto maskas, īpaši filtri. Ir ļoti vēlams mainīt savu darbu un ieradumus. Lai novērstu patoloģijas progresēšanu, ir svarīgi to identificēt agrīnā attīstības stadijā. Ja kontakts ar alergēnu turpinās, izmaiņas plaušās kļūs neatgriezeniskas.

Smaga alveolīta gaita prasa glikokortikosteroīdu iecelšanu. Deva pacientiem ar akūtu slimības fāzi ir 0,5 mg uz 1 kg ķermeņa svara (prednizolonam). Ārstēšanas ilgums: 14-28 dienas. Tad zāļu deva tiek pakāpeniski samazināta.

Subakūtā un hroniskā slimības gaitā prednizolons tiek nozīmēts devā 1 mg / kg. Kurss ilgst 1-2 mēnešus. Tad devu samazina līdz 5-10 mg dienā. Zāļu atcelšana tiek veikta pēc tam, kad patoloģijas simptomi atkāpjas vai ja tas nedod vēlamo efektu. Ja, samazinot prednizolona devu, pacienta pašsajūta atkal pasliktinās, tad tā tiek palielināta.

Ingacort ir inhalējams kortikosteroīds. Zāles pēdējos gados ir plaši izmantotas eksogēna alerģiska alveolīta ārstēšanai. Pacientam tiek nozīmētas 2 elpas 2 reizes dienā. Maksimālā dienas deva ir 1000 mkg.

Ja slimība turpinās, lietojot kortikosteroīdus, var parakstīt D-penicilamīnu. Kaut arī šādai terapijai nav zinātniska apstiprinājuma.

Pacientiem ar plaušu hiperreaktivitāti tiek noteikti inhalējami bronhodilatatori. Ja slimība ir izraisījusi komplikāciju attīstību, tad tiek izmantotas antibiotikas, diurētiskie līdzekļi, skābeklis utt.

Prognoze un profilakse

Lai novērstu slimības attīstību, jums jāsamazina visu veidu kontakti ar alergēniem. Tātad, siens ir rūpīgi jāizžāvē, tvertņu bedrēm jābūt atvērtām. Ražošanas telpās jābūt rūpīgi vēdinātām, un, kad tajos atrodas dzīvnieki un putni, ir stingri jāievēro sanitāri higiēniskās prasības. Gaisa kondicionētāji un ventilācijas sistēmas jāapstrādā efektīvi un savlaicīgi utt.

Ja alveolīts jau ir attīstījies, pacientam jāizslēdz kontakts ar alergēniem. Kad profesionālā darbība kļūst par vainīgo, mainās darbs.

Prognoze ir atšķirīga. Ja slimība tika diagnosticēta agrīnā stadijā, tad patoloģija var atrisināt pati. Alveolīta recidīvi noved pie tā, ka plaušu audos notiek neatgriezeniskas izmaiņas. Tas pasliktina prognozi, kā arī alveolīta vai tā hroniskā kursa komplikācijas.

Raksta autore: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeits

Izglītība: No 2010. līdz 2016. gadam Elektrostalas pilsētas centrālās medicīniski sanitārās vienības Nr. 21 terapeitiskās slimnīcas praktizētājs. Kopš 2016. gada viņa strādā 3. diagnostikas centrā.