Fibrinoīdu Nekroze

2024 Autors: Josephine Shorter | [email protected]. Pēdējoreiz modificēts: 2023-12-16 21:46

Fibrinoīdu nekroze

Fibrinoīdu nekroze ir nekroze, ko papildina skarto audu impregnēšana ar fibrīnu. To raksturo saistaudu pilnīga iznīcināšana. Parasti ap nekrozes perēkļiem tiek izteikta makrofāgu reakcija, kam seko nekrotiskā fokusa aizstāšana ar rētas saistaudiem. Šāda veida nekroze rodas reimatisko slimību, fibrinoīdu pietūkuma gadījumā, kad tiek traucētas un samazinātas orgāna funkcijas, ļaundabīgā hipertensijā attīstās akūta nieru mazspēja.

Visus šos procesus pavada nieru audu arteriolu un kapilāru nekroze.

Fibrinoīdu nekrozes, sklerozes vai hialinozes parādīšanās rezultātā mainās sirds vārstuļu (sirds defektu) funkcijas. Ir locītavu nekustīgums, lūmena sašaurināšanās un trauku sienu elastības zudums, attīstās hipoksija, orgānu atrofija un skleroze. Histoķīmiskās izmaiņas nosaka kalcija jonu pieplūdums šūnā; tas ir cieši saistīts ar neatgriezeniskiem bojājumiem un nekrozes pazīmju parādīšanos.

Viena no svarīgām šūnu nekrozes pazīmēm ir izmaiņas kodola struktūrā. Nāves šūnas hromatīns tiek pārveidots par lieliem gabaliņiem. Kodols samazinās apjomā, samazinās, palielinās blīvums un bazofilitāte (tumši zila krāsa). Pēc tam, kad šūna ir piedzīvojusi nekrozi, tās citoplazma kļūst viendabīga un spilgti acidofīla, tiek noteiktas izmaiņas tās citoplazmā.

Pirmkārt, izzūd specializētie šūnu organelli, notiek mitohondriju pietūkums un organellu membrānu iznīcināšana, kas izraisa citoplazmas vakuolizāciju. Tālāk jūs varat definēt šūnu lizēšanu, tā saukto autolīzi. Tas viss nozīmē, ka olbaltumvielu koagulācija vai sabiezēšana (koagulācija) notiek citoplazmā, nevis sausas nekrozes masu kausēšana un sašķidrināšana.

Mainoties starpšūnu vielai, mainās gan starpposma viela, gan šķiedru struktūras. Tas ir raksturīgs fibrinoīdu nekrozei. Pastāvīga arteriālā hipertensija, iegūstot progresējošu raksturu, kaut arī tas notiek reti, savlaicīgi ārstējot, pavada izmaiņas fundūzā, piemēram, asiņošana, redzes nerva galvas tūska un šķiedras šķidruma piepildīšana.

Smagas galvassāpes, vemšana, redzes pasliktināšanās, parēze, epilepsijas lēkmes, iespējams, pat koma, vairāki mazi asins recekļi smadzeņu artērijās, sirds un nieru mazspēja un oligūrija ir ne tikai smadzeņu tūskas, bet arī mazo artēriju un arteriolu sieniņu fibrinoīdās nekrozes pazīmes. Ja ārstēšana tiek veikta slimības sākuma stadijā, tā būs veiksmīga, un visas izmaiņas būs atgriezeniskas.

n

Kuģa sienu saistaudu audu fibrinoīdā nekroze var būt alerģiskas nekrozes fibrinoīdu pietūkuma sekas.

Fibrinoīdu izmaiņas artēriju intimās veicina orgānu daļu trombozi un netiešu nekrozi. Aterosklerozes gadījumā ir vērts atzīmēt ilgstošas arteriolu spazmas un pēkšņu asinsspiediena paaugstināšanos. Tas rada apstākļus fibrinogēna, fibrīna un asins šūnu impregnēšanai. Imūnkompleksu pārveidošana ar asinīs cirkulējošo olbaltumvielu grupas fiksāciju veicina mērcēšanas palielināšanos un fibrinoīdu nekrozes attīstību.

Jūs varat novērot destruktīvus procesus, ko izsaka distrofija un muskuļu šūnu nāve, kam seko to lizēšana. Plaša plazmas olbaltumvielu iekļūšana, to saistība ar bazālo membrānu vielu noved pie tropokollagēna uzkrāšanās, endotēlija un gludo muskuļu šūnu proliferācijas un to nāves. Visas šīs izmaiņas notiek akūtas fibrinoīdu nekrozes rezultātā.

Ar dziļu asinsvadu sienu iznīcināšanu rodas perivaskulāra plazmas izeja no asinsrites, asiņošana, aneirisma veidošanās un plīsumi. Fibrinoīdu nekroze attīstības sākumā uztver artēriju trauku (mediju) vidējo membrānu un pēc tam ar perēkļiem izplatās uz visām trauku sienām. Šī procesa laikā parādās šūnu infiltrāti, kuros dominē neitrofīli.

Tālāk patoloģiskas izmaiņas traukos beidzas ar stenozes un aneirisma veidošanos. Visbiežāk tiek ietekmētas nieres, sirds un dažreiz perifēra nervu sistēma, kuņģa-zarnu trakts un āda. Centrālā nervu sistēma, aknas, liesa, virsnieru dziedzeri, sēklinieki un plaušas var būt neaizsargātas. Savlaicīgi izrakstīts prednizons un ciklofosfamīds samazina simptomu smagumu un samazina slimības nāvi.

Ja nav nieru bojājumu, prognoze ir labāka. Prognoze par progresējošu stadiju ārstēšanu kopumā, protams, ir nelabvēlīga, vairāku orgānu bojājumu gadījumā patoloģijas attīstība notiek ātri, pēc diagnozes noteikšanas vairumā gadījumu cilvēki mirst trīs mēnešu laikā.

Raksta autors: Močalovs Pāvels Aleksandrovičs | d. m. n. terapeits

Izglītība: Maskavas Medicīnas institūts. IM Sečenovs, specialitāte - "Vispārējā medicīna" 1991. gadā, 1993. gadā "Arodslimības", 1996. gadā "Terapija".