Infiltratīva Plaušu Tuberkuloze

2024 Autors: Josephine Shorter | [email protected]. Pēdējoreiz modificēts: 2023-12-16 21:46

Infiltratīva plaušu tuberkuloze

Saturs:

• Infiltratīvās plaušu tuberkulozes cēloņi
• Patoģenēze (kas notiek?)
• Infiltratīvās plaušu tuberkulozes simptomi
• Infiltratīvās plaušu tuberkulozes diagnostika
• Infiltratīvās plaušu tuberkulozes ārstēšana
• Infiltratīvās plaušu tuberkulozes profilakse
• Ar kuru ārstu man vajadzētu sazināties?

Viena no fokālās tuberkulozes formām ir infiltratīva, kurai raksturīga plaša plaušu audu reakcija. Šajā slimības fāzē priekšplānā parādās infiltrācijas un fokusa iekaisuma simptomi. Ir vairāki iemesli, kas izraisa šādu patoloģiskā procesa attīstību.

Vairumā gadījumu infiltratīvās-pneimoniskās patoģenēzes mehānisms tiek aktivizēts pacienta ķermeņa pārāk vardarbīgas reakcijas rezultātā uz tuberkulozes izraisītāju, kā arī ar plaušu audu paaugstinātu jutību kopā ar neiro-veģetatīvās un endokrīnās sistēmas nestabilitāti.

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes cēloņi

Tuberkulozes izraisītāji ir mikroorganismi, kas pieder Mycobacterium ģints skābju izturīgo baktēriju tipam. Medicīnai ir zināmi septiņdesmit četri šādu mikobaktēriju veidi. Tos var atrast ūdenī, augsnē, cilvēkiem un dzīvniekiem.

Bet cilvēks saslimst ar tuberkulozi tikai tad, ja inficējas ar vairāku veidu mikobaktērijām vienlaikus. Šo slimību izraisošo kompleksu sauc par M. Tuberculosis, un tajā ietilpst cilvēka tipa Mycobacterium tuberculosis, liellopu Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG celms), kā arī Mycobacterium canetti un Mycobacterium microti. Grupā ietilpst arī Mycobacterium pinnipedii un Mycobacterium caprae, kas no filoģenētiskā viedokļa pieder Mycobacterium microti un Mycobacterium bovis tipam.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) galvenā īpatnība ir to ļoti patogēnā daba, kas izpaužas virulencē (infekciozitāte), kuru var modificēt ārējo faktoru ietekmē. Šīs virulences izpausmes ir atkarīgas no cietušā ķermeņa stāvokļa baktēriju uzbrukuma laikā.

Vairumā gadījumu cilvēks saslimst ar tuberkulozi inficēšanās rezultātā ar liellopu un cilvēku mikobaktēriju tipiem. Maksimālais M. bovis ekskrēciju skaits tiek reģistrēts lauku iedzīvotājos, kur galvenais patogēna izplatīšanās ceļš ir uztura metode (ar pārtiku). Putnu tuberkuloze galvenokārt notiek ar novājinātiem patogēnu mikroorganismu nesējiem.

Mycobacterium tuberculosis pieder prokariotu grupai, kam raksturīga augsti organizētu Golgi aparāta organožu un lizosomu trūkums citoplazmā. Viņiem trūkst arī genoma dinamikai nepieciešamo plazmīdu, tāpēc mycobacterium tuberculosis migrē tikai ar saimniekorganismu palīdzību. Šīm baktērijām ir nedaudz izliekta vai taisna konfigurācija, piemēram, stienis ar noapaļotiem galiem, no viena līdz desmit mikromikroniem garš, 0,2-0,6 mikronu diametrā. Liellopu mikobaktērija ir biezāka un īsāka par cilvēku.

Mikroorganismi, kas izraisa tuberkulozi, paši nepārvietojas. Viņi arī nerada kapsulas un mikrosporas.

Šādas baktērijas šūna sastāv no:

• Mikrokapsulas, kuru sienu veido trīs līdz četri slāņi, no kuriem katrs ir 200-250 nanometru biezs un sastāv no polisaharīdiem. Mikrokapsula ir cieši piestiprināta pie šūnu sienas un kalpo kā aizsardzība pret ārējiem faktoriem. Tam nav antigēnu īpašību, bet tas ir seroloģiski aktīvs;
• Šūnas siena, kas kalpo kā baktērijas ārējā robeža, saglabā tās formu un izmēru stabilu, aizsargā pret mehāniskām, osmotiskām un ķīmiskām ietekmēm un tai piemīt virulences faktori - lipīdi;
• Homogēna baktēriju citoplazma;
• Citoplazmas membrāna, kas satur lipoproteīnu kompleksus un enzīmu sistēmas. Tas kalpo intracitoplazmas membrānas sistēmas (mezosomas) veidošanai;
• Kodolviela, kas satur hromosomas un plazmīdas.

MBT antigēnu īpašības tiek realizētas olbaltumvielās-tuberkuloproteīnos, ieskaitot tuberkulīnu. Tie ir specifiski, ja rodas novēlota tipa paaugstinātas jutības reakcijas. Polisaharīdu klātbūtne baktērijās palīdz noteikt antivielas pacientu serumā. Lipīdi piešķir šīm mikobaktērijām izturību pret skābu un sārmainu vidi.

Mycobacterium tuberculosis baktērijas ir aerobas, Mycobacterium bovis un Mycobacterium africanum ir aerofilas, tas nozīmē, ka barošanai un reprodukcijai tām nepieciešams gaiss.

Kad tuberkulozes baktērijas bojā plaušas, limfmezglus, ādu, kaulus, nieres, zarnas un citus orgānus, rodas īpašs iekaisuma procesa veids - "auksts" iekaisums. Tas izceļas ar granulomatozu raksturu un noved pie liela skaita dobumu parādīšanās, kuriem ir tendence uz sabrukšanu.

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes patoģenēze

Parasti primārā rakstura infekcija cilvēkiem notiek caur gaisā esošām pilieniņām. Daudz retākas parādības ir inficēšanās ar pārtiku, sadzīves un seksuāla kontakta dēļ, kā arī patogēna intrauterīnā (transplacentārā) pārnešana no mātes bērnam.

Baktērijas iekļūst cilvēka ķermenī, kad tiek traucēts tā sauktais mukocilārais klīrenss, kurā kausa formas elpceļu šūnas rada gļotu barjeru, kas aiztur mikobaktērijas, un svārstību epitēlija svārstības noved pie to turpmākās evakuācijas.

Klīrensa pārkāpuma cēlonis parasti ir iekaisums augšējos elpceļos, trahejā un lielos bronhos. Toksīniem ir arī ietekme. Tā rezultātā baktērijas nonāk bronhiolos un alveolos, kas palielina slimības attīstības varbūtību.

Sakarā ar to, ka mikobaktērijām nav iespējas ražot eksotoksīnu, lai stimulētu fagocitozi (imūnsistēmas šūnu uzbrukums), neliels skaits patogēnu nedod ātras izpausmes. Skarto audu struktūra kādu laiku paliek normāla. To sauc par "latentumu".

No jebkura punkta baktērijas ar limfu nonāk reģionālajos limfmezglos, un no turienes ar limfas plūsmu tās nonāk iekšējos orgānos. Šo procesu sauc par primāro (vai obligātu) mikobakterēmiju.

Patogēni uzkrājas tur, kur mikrocirkulācijas gulta ir īpaši attīstīta: plaušās, limfmezglos, nieru garozas slānī, cauruļveida kaulu epifīzēs un metafīzēs, olvados, acu uveal traktā. Baktērijas turpina vairoties, bet imūnsistēmai nav laika attīstīties.

Šajā laikā vietās, kur tiek savākta lielākā daļa baktēriju, sākas fagocitoze. Patogēnus uzbrūk un iznīcina daudzkodolu leikocīti. Tomēr kontakts ar mikobaktērijām noved pie imūno šūnu nāves.

Makrofāgi, kas iesaistīti mikobaktēriju fagocitozē, arī ir bezspēcīgi, jo MBT sintezētie ATP protoni, kā arī auklu faktori un sulfāti izjauc makrofāgu lizosomu darbību. Atrodoties makrofāgos, tuberkulozes baktērijas aug, dalās, un tas noved pie saimniekšūnas nāves. Un birojs atkal atgriežas starpšūnu telpā. Izrādās "nepilnīga fagocitoze".

Iegūta šūnu imunitāte

Šūnu imunitāti veido makrofāgi un limfocīti, efektīvi mijiedarbojoties viens ar otru. Šajā procesā īpaši svarīgs ir makrofāgu, T-palīgu un (CD4 +) un T-slāpētāju (CD8 +) kontakts. Absorbējuši mikobaktērijas, makrofāgi ražo antigēnus un interleikīnu-1 (IL-1). Tas izraisa T-limfocītu (CD4 +) darbu. Un T palīgi (CD4 +) mijiedarbojas ar makrofāgiem un "lasa" datus par baktēriju genomu. T-limfocīti (CD4 + un CD8 +) kļūst sensibilizēti un sāk ražot kemotaksīnus, gamma interferonus un interleikīnu-2 (IL-2).

Tas liek makrofāgiem ātrāk pāriet uz mikobaktērijām, un to fermentatīvā un vispārējā baktericīdā aktivitāte palielinās. Makrofāgu paātrina reaktīvo skābekļa sugu un ūdeņraža peroksīda ražošanu. Notiek skābekļa eksplozija, kas negatīvi ietekmē biroju. L-arginīns un audzēja nekrozes faktors-alfa vienlaikus izraisa slāpekļa oksīda NO veidošanos, kam ir pretmikrobu iedarbība. Rezultāts ir MBT destruktīvās ietekmes uz ķermeni samazināšanās un patogēna nāve.

Situācijā, kad imūnā atbilde attīstās adekvāti, katrā jaunajā paaudzē pieaug makrofāgu imūnkompetence. Tie ražo mediatorus, kas aktivizē B-limfocītus, kas ir atbildīgi par imūnglobulīnu sintēzi. Ražojot antivielas, leikocīti aptver MBT, kas rezultātā turas kopā. Un tas atvieglo fagocitozi.

Makrofāgu augošā fermentatīvā aktivitāte var izraisīt šūnu parādīšanos ar novēlota tipa paaugstinātu jutību (PCRT) pret tuberkulozes patogēnu antigēniem. Rezultātā notiek makrofāgu pārveidošanās par milzīgām Langhansa epitēlija šūnām. Viņi ir iesaistīti darbā, lai ierobežotu iekaisušo vietu.

Tas noved pie eksudatīvu-produktīvu un produktīvu tuberkulozes granulomu izveidošanās, kas ir rādītājs labai imūnreakcijai pret MBT iebrukumu un tās agresijas lokalizāciju.

Īpaši aktīvi darbojas T- un B-limfocīti, kā arī makrofāgi granulomā. Notiek makrofāgu pārveidošanās par epitelioīdām šūnām, kas ir atbildīgas par pinocitozi un hidrolītisko enzīmu sintēzi. Granulomas centrālo daļu var raksturot ar nelielu kazeozas nekrozes laukuma parādīšanos, kas veidojas no mirušiem makrofāgiem.

PCRT reakcijas parādīšanās tiek reģistrēta divas līdz trīs nedēļas pēc sākotnējās infekcijas. Izteiktas šūnu imunitātes veidošanās tiek novērota pēc astoņām nedēļām.

Mikobaktērijas sāk lēnāk vairoties, tās kļūst mazākas, iekaisuma specifiskā reakcija norimst. Tomēr patogēns nav pilnībā iznīcināts. Atlikušās baktērijas atrodas šūnu iekšienē (L-forma), kas novērš fagolizosomas veidošanos un padara tās nepieejamas lizosomu enzīmu iedarbībai. Šī ir nesterila prettuberkulozes imunitātes forma.

Organismā palikušās baktērijas saglabā sensibilizēto T-limfocītu populāciju un nodrošina imunoloģisko aktivitāti pietiekamā līmenī. Tātad mikobaktērijas var pastāvēt ilgu laiku, dažreiz visā cilvēka dzīvē. Ja imunitāte samazinās, mikobaktērijas var aktivizēties un cilvēks var saslimt.

Iegūtās imunitātes samazināšanos provocē AIDS, cukura diabēts un kuņģa čūla. To var izraisīt pārmērīga alkohola un narkotiku lietošana. Imunitāti negatīvi ietekmē badošanās, stress, grūtniecība, hormonu terapija un imūnsupresanti. Pirmo reizi inficētās personas risks saslimt ar tuberkulozi pirmajos divos gados ir astoņi procenti, pēc tam varbūtība samazinās.

Klīniski izteiktas tuberkulozes parādīšanās

Ja makrofāgi nav pietiekami aktivizēti, fagocitozei nav ietekmes. Mikobaktērijas pavairo ļoti ātri - eksponenciāli. Fagocitārās šūnas mirst milzīgā skaitā, starpšūnu telpā izlaižot lielu daudzumu starpnieku un proteolītisko enzīmu. Tuvie audi ir bojāti, “sašķidrināti”. Tas noved pie īpašas vides veidošanās, kas baro mikobaktērijas ārpus šūnām.

Imūnās aizsardzības līdzsvars tiek izjaukts. T-slāpētāji (CD8 +) kļūst arvien vairāk, un T-palīgi (CD4 +) zaudē imunoloģisko aktivitāti.

PCRT antigēniem strauji paaugstinās un pēc tam kļūst vājāks. Iekaisums izplatās. Asinsvadu sienas kļūst caurlaidīgākas, plazmas olbaltumvielas iekļūst audos kopā ar leikocītiem un monocītiem. Attīstās tuberkulozes granulomas, kurās dominē kazeozā nekroze.

Polinukleārie leikocīti, makrofāgi un limfoīdās šūnas aktīvāk iefiltrējas ārējā slānī. Tas noved pie atsevišķu granulomu saplūšanas un bojājuma kopējā tilpuma palielināšanās. Klīniski izteikta pāreja no primārās infekcijas uz tuberkulozi.

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes simptomi

Ir iespējami šāda veida klīniskie un radioloģiskie infiltrāti:

• Bronhobulārā infiltrācija ir fokuss, kas atrodas plaušu augšējās daivas pirmā vai otrā segmenta garozas sekcijās, ir neregulāras noapaļotas formas, kontūras ir neskaidras, diametrs ir viens līdz divi centimetri. Tomogrāfija parāda divus, trīs vai vairākus svaigus, apvienotus perēkļus. Simptomi netiek novēroti, nav funkcionālu izmaiņu un baciļu izdalīšanās;
• Noapaļota infiltrācija nozīmē tumšāku perēkļu parādīšanos, kam ir apļa vai ovāla forma ar asām kontūrām, diametrs ir no pusotra līdz diviem centimetriem. Fokuss parasti atrodas plaušu pirmajā, otrajā vai ceturtajā segmentā. No perēkļiem līdz plaušu saknei iet iekaisuma "ceļš", uz tā fona ir redzama bronhu projekcija. Rentgena tomogrāfijā tiek parādīti blīvāki vai pārkaļķojušies perēkļi, mazas sabrukšanas dobumi, izmaiņas pleirā, rētas. Apaļo infiltrātu attīstība palielina perifokālā iekaisuma laukumu, noved pie kazeozes centra sadalīšanās un veidojas dobums. Tas ietver sekvestrus un nedaudz šķidruma, un to sauc par pneimonijas dobumu. Bronhogēnā sēšana noved pie patoģenēzes perēkļu attīstības veselīgos plaušu apgabalos;
• Mākoņainai infiltrācijai uz rentgena ir nevienmērīga tumšāka forma ar izplūdušām kontūrām. Tumšošana ir vienā vai vairākos segmentos plaušu augšējās daivās. Tas ir līdzīgs nespecifiskai pneimonijai, taču atšķirība ir tā, ka radioloģiskās izmaiņas ir noturīgas, ir tendence uz sabrukšanu un dobumu parādīšanos;
• Lobīts ir iekaisuma process, kas ietekmē visu plaušu daivu. Ir raksturīga struktūra ar daudziem kazeoziem perēkļiem. Klīniskā aina ir smaga. Pamazām bojājums izplatās uz visu daivu, uz kuras robežas parādās skaidra starplobu rieva. Ir novērots, ka pirms lobīta bieži attīstās neliels infiltratīvs fokuss;
• Periscissuritis vai margināla infiltrācija ir mākonim līdzīga forma, kas atrodas netālu no interlobar sulcus. Tas ir trīsstūris, kura virsotne ir pagriezta pret plaušu sakni. Augšpusē robežas ir neskaidras, nonākot plaušu audos, kas ir maz mainīts. Apakšējā robeža sakrīt ar starplobu pleiru un tai ir skaidras kontūras;
• Kazeozā pneimonija. Slimības forma, kas attīstās pacientiem ar imunobioloģiskās rezistences trūkumu. Plaušu audos tiek novērots iekaisums, kur dominē nekroze. Kazeozes-pneimonijas perēkļi sniedzas uz visu daivu vai visu plaušu.

Dažādi faktori provocē kazeozo pneimoniju: uztura traucējumi, grūtniecība, cukura diabēts, plaši mikobaktēriju bojājumi organismā ar augstu virulenci. Un arī plaušu asiņošana, kurā asinis tiek izsūknētas no biroja. Klīniski kazeozā pneimonija ir plaši izplatīta, un tai ir intensīvas morfoloģiskas izmaiņas.

Parasti infiltratīvās tuberkulozes klīniskie simptomi tiek izteikti atkarībā no bojājuma pakāpes. Parasti slimība sākas akūtā formā: pacientam ir drudzis, un simptomi var atgādināt gripu vai lobāru pneimoniju. Izpausmes notiek uz vispārējās vispārējās veselības fona. Tikai rūpīga aptauja var atklāt tuberkulozes intoksikācijas pazīmes, kas radušās pat pirms akūtu izpausmju attīstības.

Šīs slimības formas izplatīts pirmais simptoms ir hemoptīze vai plaušu asiņošana. Akūtais periods var ilgt vairākas dienas vai vairākas nedēļas.

No sūdzībām pacienti atzīmē sāpes krūtīs tajā pusē, kur skar plaušas, tās ir lokalizētas sānu vai plecu lāpstiņu zonā. Ir sauss klepus vai ir neliela krēpu izdalīšanās. Intoksikācijas pazīmes ir skaidri redzamas kā slikta apetīte, svīšana, miega traucējumi, paaugstināta uzbudināmība, tahikardija un vispārējs vājums.

Ar kazeozo pneimoniju slimība sākas akūti. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 40-41 °, ir liela atšķirība starp rādītājiem no rīta un vakarā. Intoksikācijas simptomi strauji pasliktinās. Adinamija strauji attīstās, parādās bagātīgi sviedri, sāpīgas sajūtas krūtīs, strutojošs krēpas klepojot, elpas trūkums. Persona ātri zaudē svaru.

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes diagnostika

Fiziskā pārbaude slimības sākumā atklāj aizkavēšanos krūtīs elpošanas laikā skartajā plaušu pusē. Krūškurvja muskuļi ir saspringti, balss sāk drebēt.

Negatīvie sitaminstrumentu un auskultācijas dati visizteiktākie ir masveida lobīta tipa pneimonijas gadījumā, kā arī tad, kad infiltrācija sāk sadalīties un veidojas dobumi. Uz virsmas virs skartās vietas sitiena skaņa kļūst blāva, parādās bronhofonija, attīstās bronhu elpošana, mitras un skanīgas noturīgas dažāda kalibra rales.

Infiltrātu diferenciāldiagnoze

Ar akūtu slimības sākumu un strauju pneimoniskā procesa attīstību cilvēkiem bez tuberkulozes anamnēzē tiek diagnosticēta "nespecifiska pneimonija".

Īpašas grūtības rada infiltratīvās-pneimoniskās tuberkulozes diagnoze, ko papildina gripas sindroms.

Šāda tuberkuloze atšķiras no pneimonijas:

• Īpašas tuberkulozes intoksikācijas pazīmes;
• Pakāpeniska slimības sākšanās;
• Katarāla iekaisuma trūkums augšējos elpceļos;
• Salīdzinoši apmierinošs pacientu stāvoklis pat augstā temperatūrā.

Nespecifisku pneimoniju, ko papildina drudzis, raksturo smags pacientu stāvoklis. Tajā pašā laikā konkrētajam procesam (tuberkulozam) slimības sākumā nav fizisku izpausmju: tie rodas tikai tad, ja process virzās uz priekšu.

Pacientu asins analīzes liecina par nelielām leikocītu skaita izmaiņām un nelielu ESR palielināšanos. Ar lobāru pneimoniju leikocitoze ir augsta un tai ir nobīde pa kreisi, ESR ir strauji palielināta.

Rentgena izmeklēšana parāda tuberkulozes infiltrātu lokalizāciju galvenokārt augšējās daļās - pirmajā, otrajā un sestajā segmentā. Iekaisuma nespecifiskie procesi ir koncentrēti vidējā un apakšējā laukā.

Attēlos redzams "ceļš", kas ved no infiltrācijas līdz plaušu saknei. Parasti galvenā fokusa perifērijā ir redzamas izolētas fokusa ēnas. Tos var novērot arī citās tās pašas vai atšķirīgās plaušu daivas daļās.

Dažreiz "tuberkulozes" diagnoze ļauj tikai dinamiski novērot pacientu un neefektivitāti ārstēt ar antibakteriāliem līdzekļiem, kā arī mikobaktēriju klātbūtni krēpās.

Ilgstošs periods, kura laikā notiek apgriezta attīstība, ir atšķirība starp infiltratīvo-pneimonisko tuberkulozi un eozinofīlo pneimoniju: tās fokuss tiek absorbēts ātri, dažās dienās, un eozinofilija asinīs sasniedz 30-45 procentus.

Tuberkulozes infiltrāta diferenciācija tiek veikta ar ļaundabīgiem jaunveidojumiem, ar ehinokoku un aktinomikozi, limfogranulomatozi, dermoīdu cistu, plaušu sifilisu un citām slimībām. Tikai rūpīga pārbaude ļauj precīzi atpazīt procesa būtību plaušās.

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes ārstēšana

Infiltratīvās tuberkulozes terapija tiek veikta slimnīcā. Antibakteriālos līdzekļus lieto kopā ar patoģenētisko terapiju. Ārstēšana turpinās, līdz infiltratīvās izmaiņas ir pilnībā izzudušas - apmēram deviņus līdz divpadsmit mēnešus. Nākotnē ķīmijterapijas kursi tiek veikti, lai novērstu recidīvus - jau ambulatorā.

Kombinācijā tiek izmantotas dažādas ārstēšanas metodes. Ja efekts ilgstoši neiztur, dažos gadījumos tiek veikta sabrukšanas terapija (mākslīgais pneimotorakss) vai tiek veikta ķirurģiska operācija.

Par tēmu: Visefektīvākās tuberkulozes receptes

Infiltratīvās plaušu tuberkulozes profilakse

Tā kā tuberkuloze ir sociāla slimība, to bieži provocē noteikti pacienta dzīves apstākļi. Krievijā tuberkulozes epidemioloģiskās situācijas pasliktināšanās iemesli ir iedzīvotāju dzīves līmeņa pazemināšanās, to cilvēku skaita pieaugums, kuriem nav noteiktas dzīvesvietas, un migrācijas attīstība. Saskaņā ar statistiku vīriešiem ir lielāka iespēja saslimt - par trim punktiem par divām desmitdaļām vairāk nekā sievietēm. Vīriešu vidū saslimstības līmenis pieaug divarpus reizes ātrāk nekā sieviešu vidū. Lielākā daļa pacientu ir divdesmit līdz divdesmit deviņi gadi, otrajā vietā saslimstības ziņā ir trīsdesmit līdz trīsdesmit deviņu gadu grupa.

Cilvēki, kas atrodas ieslodzījumā, slimo četrdesmit divas reizes biežāk nekā pārējie valsts iedzīvotāji vidēji.

Profilakses nolūkos ir jāveic šādi pasākumi:

• Pretepidēmijas pasākumi, kas atbilst valstī ārkārtīgi nelabvēlīgajai tuberkulozes ainai;
• Gadījumu noteikšana pirmajos posmos un zāļu piegādes finansēšana;
• Regulāri pārbauda cilvēkus, kuri strādā lopkopības uzņēmumos, kur liellopiem tiek novērota tuberkuloze;
• Izolētu mājokļu piešķiršana cilvēkiem ar aktīvu tuberkulozi, kuri dzīvo komunālajos dzīvokļos un hosteļos;
• jaundzimušo vakcinācija pirmajās trīsdesmit dzīves dienās.

Par tēmu: Tuberkulozes profilakse bērniem un pieaugušajiem

Ar kuru ārstu man vajadzētu sazināties?

Ja rodas aizdomas par infiltratīvu plaušu tuberkulozi, jums jāsazinās ar ftiziatriķi vai pulmonologu.

n

Raksta autore: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmonoloģe